中耳炎是發達國家最常見的兒科疾病,發病率和發展中國家的聽力損失的顯著原因。先天免疫系統是至關重要的,以保護中耳感染。

中耳炎(OM)是兒童最常見的疾病之一。在發展中國家,它是耳聾,慢性化膿性中耳炎的顯著原因。在發達國家,OM也佔了更多的診所就診,手術,以及比任何其他疾病,有400億美元在澳大利亞,加拿大估計每年費用600萬美元,以及美國高達四十億美元購買抗生素。

 

多達20%的幼兒病毒性上呼吸道感染的開發OM 急性OM經常自行消退,但慢性OM,復發性急性OM,OM和積液是更持久,從而構成了聽力損失的顯著原因。發病機理是多因素的,並且包括咽鼓管功能障礙(來自小尺寸,功能不成熟,病毒性呼吸道感染,過敏,環境煙霧暴露和遺傳綜合徵引起的)

在健康兒童,中耳,一般認為是無菌的。OM是引起上呼吸道病毒(最常見的A型流感,呼吸合胞體病毒[RSV],腺病毒和鼻病毒(influenza A, respiratory syncytial virus [RSV], adenovirus, and rhinovirus)和幾個主要的共生細菌引起鼻咽部感染。之間的協同作用一個多微生物感染肺炎鏈球菌(SP),不可分型流感嗜血桿菌(NTHI)和卡他莫拉菌(MC)是急性OM最常見的細菌預防接種的SP兒科引進疫苗不包括NTHI和SP的菌株導致發病率較高

生物膜的形成可保護細菌宿主的適應和先天免疫系統,並增加某些抗生素的抗性高達1000倍綠膿桿菌是不是在急性OM一個常見的病原體,但最常見的有機體中分離慢性化膿性中耳炎和膽脂瘤中中耳炎。

先天免疫系統中有機質的簡要概述,然後集中在防禦和其他有希望的抗菌肽和他們的角色在保護中耳

中耳炎  

先天免疫系統的傳感器和執行器是負責快速地從中耳識別和清除病原體。上皮細胞,樹突細胞,和肥大細胞在最上面的氣道,包括咽鼓管和中耳,表達各種模式識別受體識別細菌細胞表面分子和激活多種效應分子的。幾種Toll樣受體(TLRs)和與之密切相關的MyD88/nuclear因子-κB信號通路在OM的重要性

先天和適應性免疫系統的細胞因子和趨化因子的互連組件。一個典型的例子是病毒活化的上皮細胞,平滑肌細胞和成纖維細胞(通過識別病毒雙鏈RNA [dsRNA的]由TLR3和其他機制)產生細胞因子和趨化因子。例如,雙鏈RNA刺激人的鼻腔成纖維細胞產生CCL5和CXCL8 ,和鼻病毒感染引起平滑肌細胞產生白細胞介素(IL)-6和CXCL8 在Th2存在下,IL-4和IL-13,dsRNA的刺激成纖維細胞以產生CCL17,增加Th2反應。

中耳炎1  

 

食物影響中耳炎

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ω-3 LCPUFA--降低中耳炎發炎症狀

雖然大量的研究已經研究了ω-3 LCPUFA在對過敏性和感染性呼吸系統,有很多研究設計,有助於不一樣的結果。最近的研究,大多數,但不是所有的,發現魚或ω-3 LCPUFA減少哮喘等過敏症狀有益作用。一些研究,包括魚油和DHA補充劑孕婦或兒童的隨機對照試驗,以及嬰幼兒配方奶粉的DHA和ARA的研究中,也發現減少呼吸道感染。其中LCPUFA影響免疫功能和降低炎症的證據。

 

維生素A

我們觀察到維生素A的保護作用是通過假定在中耳感染的嚴重程度的減少了宿主防禦機制,由維生素A調節,維持上皮的完整性,調節氧化壓力和調節的的免疫反應,進而控制炎症過程(包括損害耳朵和損害聽覺)。可能是維生素A對細胞增殖,分化和凋亡的調控影響,通過其核受體對基因表達和蛋白質合成作用。實驗維生素A缺乏導致 ​​的損失在正常纖毛,在中耳中黏液誠信分泌性上皮細胞,降解的方法,其特徵由keratinising化生,水腫和炎症。其他病理變化可以包括聽覺神經和耳蝸聽小骨和骨的過度生長的變性。然而,治療實驗性中耳炎或鼻竇炎與在動物中的維生素A已顯示出減少粘膜破壞,提高抗氧化酶的活性(例如,超氧化物歧化酶和穀胱甘肽過氧化物酶),和較低的自由基的產生(例如,較低的丙二醛和一氧化氮的濃度)。維生素A調節先天和適應性免疫反應的感染,偏向Th2型,即可以預期控制炎症,氧化應激調節性T和凋亡途徑,和隨之而來的組織破壞,並且可以減少長期化膿,聽小骨的危險和鼓膜損傷。研究營養弱勢群體的報導,小兒急性中耳炎有不安抗氧化酶活性,而且往往具有較低的抗氧化營養狀況,,包括維生素A缺乏症,可能有利於中耳感染。

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