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DKA致病機轉

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糖尿病酮酸血症(Diabetic ketoacidosis)的診斷及處理流程

DKA診斷_l  

糖尿病急性合併症之鑒別診斷

 

DKA HHMK  

 

酮酸中毒DKA VS 高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)的治療

DKA HHMK

 

 

DKA(diabetic ketoacidosis)

乃因人體極度的缺乏胰島素所致,血糖值往往大於250mg/dl,且伴隨有酮體(KETONES)出現於血液及尿液中

1.誘因:根據酮酸中毒患者之各種誘發因素研究得知:

             1/4的病人是因為忘記注射或自行減少胰島素注射劑量所致

             1/4胰島素依賴型糖尿病人的初次臨床表徵

             1/4的原因是感染,其中以呼吸道、泌尿道及腸胃道感染為常見;其餘則不詳

2.症狀:口渴、多尿,此因高血糖所致之滲透性利尿作用(Osmotic diuresis)

             全身無力,嗜睡、頭痛及全身肌肉酸痛則為非特異性徵候。

             此外酮酸生成時會出現腸胃不適、食慾不振、噁心,甚至嘔吐、腹痛。

             最後病人呼吸困難且深沉,帶有過熟的水果味(丙酮呼出)

              理學檢查可發現病人有脫水現象、口腔黏膜乾燥、皮膚乾燥、彈性不佳、面現紅色、發燒

3.治療:當有酮酸中毒症狀,最好送醫院治療,目前採用連續性靜脈滴注法給予胰島素,

              而且是低劑量,較傳統高劑量法更為有效,且方便。

              當血糖降低患者可以進食時,可給予少量碳水化合物如果汁、米湯。

 

HHNK(Non-ketotic hyperosmolar reaction)

高滲透壓高血糖非同酮性昏迷情況的特點是嚴重的高血糖(>600~1500mg/dL),血中高滲透壓(>350mOsm/kg)及更為嚴重脫水現象;但是不存在有意義的酮酸代謝性酸中毒,因為患者血中仍有足夠量的胰島素可以抑制脂質分解作用(Lipolysis),所以不會導致酮酸生成及代謝性酮酸中毒。此類病人年紀較大且多伴有意識的變化,無論就致病機轉、臨床症狀及治療、高滲透壓非酮酸性昏迷均類似酮酸中毒。

 

 DKA VS HHNK的比較

 

臨床症狀

酮酸中毒DKA

高滲透壓非酮酸性昏迷(HHNK)

年齡

<40

>60

發病期間

<2

>5

血糖值

<600mg/dL

>800mg/dL

酮體

陽性(喘息性呼吸

Kussmaul庫氏呼吸

鈉離子

低、正常、高

昇高或正常

鉀離子

低、正常、高

低、正常、高

磷離子

正常、高

 

重碳酸鹽

HCO3<15mEq/L

HCO3>15mEq/L

二氧化碳壓

PCO2<35mmHg

 

血液酸鹼值

<7.2

>7.3

血清滲透壓

<350mOsm/kg

>350mOsm/kg

腦水腫

偶爾可見

少見

 

病程

需要胰島素注射

急性後期多以OHA治療

 

 

四種糖尿病急症的鑒別診斷

 

項 目

酮症酸中毒

高滲性非酮症
高血糖昏迷

乳酸性酸中毒養院

低血糖昏迷

誘因

感染,中斷糖尿病治療、胰島素用量不足等

多為老年人,有限制飲水、失水、感染、攝入高糖或有升糖作用的藥物史

多有心、肝、腎疾病,有感染、缺氧、飲酒或大量使用降糖靈

多有使用過量糖藥物,用藥後延遲進食或過度體力活動史

起病

慢(23天)

慢(數天)

較急

急(數小時)

症状

厭食噁心、嘔吐、口渴、多尿、昏睡

神志運動障礙,躁動、抽搐癱瘓幻覺
多正常

厭食、噁心、呼吸短促、昏睡及伴隨疾病的症状

飢餓多汗心悸力、手抖、眩暈

呼吸

深大,有酮味

正常

深大

正常

皮膚

乾燥、失水

乾燥、失水

失水

蒼白、潮濕、多汗

腱反射

遲鈍

亢進或消失

遲鈍

亢進,Babinski征可陽性

尿糖

3+

3+ ~ 4+

- ~ 1+

- ~ 1+

尿酮體

1+ ~2+

- ~ 1+

- ~ 1+

-

血糖

顯著升高

顯著升高,多高於33mmol/L

正常或升高

顯著降低

Na+

降低或正常

正常至顯著升高

降低或正常

正常

PCO2

降低

正常或降低

降低

正常

血漿滲透壓

正常或稍升高

顯著升高,>350mmol/L

正常

正常

血乳酸

稍升高

正常

顯著升高

正常

 

DAK治療目標

目標一:給予足夠液體補充水分

1初步液體補充:初期快速給予生理食鹽水補充1小時,然後降低速率。可給予0.45%0.9%生理食鹽水,依血清鈉濃度及水分缺失程度而定。避免使滲透壓下降超過每小時3mOsm/kg

             A病人:第1小時平均需要1~2公升,然後依病患狀況而定。

             B小孩:第1小時給予每公斤體重10~20mL液體。若仍無排尿,則在第2及第3小時繼續給予每公斤體重20mL液體。

2.後續液體補充

            A.液體的補充依照維持所需,補充需求,以及持續的流失而作調整。

               對於腎臟病與心臟病患者必須調整補出速率,以預防液體過量。

               若液體補充不足,血糖將會居高不下(即即給予了適量的胰島素)

            B.水分缺失一般於48小時內改正。有些病患在持續補出水分數小時後才會排尿。

              如果經過適當的液體補充4小時後仍然沒有排尿,則可能需要插導尿管。

目標二:給予足夠胰島素,以修復並維持正常葡萄糖代謝

1.DKA都需要胰島素。持續靜脈注射短效胰島素是首選的治療方式。

2.胰島素種類:短效胰島素可快速降低葡萄糖濃度。

3.注射方式:持續靜脈輸注好處是:葡萄糖濃度下降較可預測,及腦水腫危險性較低。

目標三:改正電解質缺乏及酸血症

1.鉀離子

       A.DKA會併有體內鉀離子流失。病患若有在排尿,終究都會需要鉀離子補充,

          以預防低血鉀症。低血鉀症若不妥善治療會有心律不整現象。低血鉀也會延緩高血糖嬌正。

       B.當開始排尿時,依血清鉀離子濃度,在每公升的輸液加入20~30mEq的鉀離子。

       C.血清鉀離子須時常驗測,以引導治療。血清鉀離子可自原本治療前的濃度急速下降。

          當給予水分補充時,血液容積增加,腎臟血液灌輸增加導致鉀離子排泄增加。

          當給予胰島素後,更多的鉀離子進入細胞內,而降低血清鉀離子,即時整體的鉀離子已有在補充

2.磷 -- 磷濃度必須追蹤驗測。研究並不支持慣例給予磷補充,因為飲食則可快速將磷補回。

3.酸中毒--繼續給予足夠胰島素可正酸中毒。然而酸中毒的改善會比高血糖需要更久時間。

4.重碳酸鹽--酸中毒是否以重碳酸鹽治療尚為有定論。

                      在某些狀況下可能是適當的(如心跳呼吸停止或高血鉀導致心律不整)

                      使用上須小心,因:

             A.並無證實有臨床益處

             B.重碳酸鹽有使血鉀快速下降,因而增加心律不整的危險。

             C.有些證據顯示重碳酸鹽會增加腦水腫的危險。

5.高血酸中毒

DKA之後產生的高血 酸中毒是暫時性的,不需要治療。高血酸中毒時,重碳酸鹽濃度維持在15~20mEq/L,通常在治療開始後12~24小時內發生。此時,氯濃度持續偏高,pH值恢復正常,血青酮體降低或消失。

 

目標四:需要時給予葡萄糖

1.當血糖達250mg/dL時,須靜脈注射5%10%葡萄糖輸液。禁食會使酮體繼續產生。而且

血糖突然下降可併發腦水腫。

2.酮體須監測。酮血症經常12~24小時內解除,然後尿液酮體可能數日後仍呈陽性。若酮體持續陽性,須評估飲食量是否足夠。

 

目標五:預防併發症

1.低血糖、低血鉀、及高血糖是常見的併發症,分別是因胰島素治療過度、使用重碳酸鹽、及由靜脈轉換為皮下注射時胰島素的供應不足。轉換時,靜脈胰島素注射應該於皮下注射胰島素2小時之後才停止,以避免間斷胰島素的供應

2.辨認並治療高血糖的誘因以及儘早處置,可大大改善DKA的臨床演變

3.延遲診斷及誤診是二個常見的錯誤,使治療延誤而產生原本可避免的不良後果。治療延誤愈久,DKA則更嚴重,治療也更困擾。DKA常被誤診為腸胃沿或蘭尾炎。低血鉀症及腦水種也可能被忽視,延誤了重要的治療。

4.大多數死王案例發生於有DKA以外之合併症的老年人。年紀與昏迷的嚴重度是死亡率的指標。感染、動脈血栓、休克、或未察覺的觸發因素常是致命的原因。一些併發症如吸入性肺炎及肺水腫,是即時在最嚴格管制的治療環境下也不易避免。

5.腦水腫

腦水種甚少發生。在DKA的孩童較常見。一般在治療初期,24小時內發生,時常是治療開始後12小時內。以下可幫助預防它的發生:

           A.常評估意識狀態(1~2小時),特別是對於孩童。

           B.注意有無頭痛、嗜睡以及意識變化,這些都是腦水腫的症狀

           C.若嗜睡及意識狀態在改善後卻又惡化,而且代謝異常已在改善或修正,則須懷疑腦水腫。

           D.避免血糖急速下降。當血糖達250mg/dL時,給予靜脈輸注葡萄糖可緩和血糖下降的速率。

           E.若已產生腦水腫,加以靜脈注射滲透性利尿劑(mannitol),以及考慮給予高劑量類固醇治療。

           F.愈早治療預後愈佳。腦水腫未期治療則可能無效。

              當出現症狀時(癲癇、尿失禁、心跳變慢、呼吸中止)

              將有>70%死亡率,而只有7~14%可完全康復。

 

目標六:教育患者及家屬,提供後續追蹤

發生一次DKA後,病患及家屬可能會較有動機學習如何預防再次入院。須有多領域的團隊介入,包括心理社會方面,來紓解病患對於在次發生DKA的顧慮。

 

HHNK的治療目標

 

 

目標一:給予足夠液體補充水分

 

治療的目標是擴充血液容積及恢復腎臟的血液灌輸。補充水分的一個指引是在首先的12小時內已輸液補回一半的水分缺失,然後在接下來的12~24小時內將其餘補回。單獨補充水分及可能使血糖下降達每小時80~200mg/dL

     1.老年人:特別是老年人,必須依據個人需求,謹慎調整水分補充速率。

        必須顧慮到目前的水分補充程度,心臟以及腎臟功能。

     2.腎功能不全:對於腎功能不全病患,恢復血液循環尤其重要。

        但是在有心功能不全的老年人,必須慢慢以食鹽水補充液體缺失,避免補充過量及充血性心衰竭。

     3.心血管疾病:曾患心血管疾病之病患監視中央靜脈壓,或以Swan-Ganz導管監測。

 

目標二:改正電解質缺乏

 

1.鉀離子:監視心電圖可即時嘹解鉀離子的現況。鉀離子的補充與DKA類似,雖然鉀離子的流失會比DKA多。

  若初次檢驗顯示鉀離子濃度低於3.3mEq/L,表示有嚴重缺失,則應該暫停給予胰島素。

  確定腎功能正常後即可開始給予鉀離子補充。

2.鈉離子:鈉離子濃度可因為極度高血糖而假性偏低。以下矯正公式可更正確評估水分補充程度。

   若矯正後的鈉離子濃度偏高,代表極度脫水。

3.矯正後鈉離子=測量的鈉離子+[(血糖-100)/100]*2.4

4.磷與鎂:磷與鎂檢驗數值可能偏高。但是不給愚治療也會恢復正常。

5.例行抽血檢查:例行抽血檢驗數值也因脫水而偏高。給予水分補充後須再監測評估。



目標三:給予足夠胰島素,以修復並維持正常葡萄糖代謝

 

水分對於降低血糖是必要的。給予水分補充後,經常需要給予胰島素,以使血糖回復正常。

1.胰島素:胰島素的需求一般不如DKA所需,因HHS不併有酸中毒。

                  靜脈輸注胰島素須持續至高血糖已有足夠控制。

2.血糖:預期血糖會下降50~75mg/dL/hr,但不超過100mg/dL/hr

              如果下降低於50mg/dL,考慮加速胰島素速率及增加水分補充。

              當血糖下降到可以接受的範圍(~300mg/dL)時,胰島素的劑量可以減少,

             而且可加上5%葡萄糖輸液。每小時監測血糖。



目標四:預防併發症

 

1.時常監測血壓、水分、電解質及血糖。

2.注意血管硬化之併發症,高危險病患考慮給予低劑量heparin治療

3.靜脈輸液胰島素開始後,須持續至血糖達到正常,不要中斷。

 

 

目標五:治療根本的疾病

 

治療根本的疾病對於改正HHS是必要的。在年老族群,有許多可導致HHS的因素,需要就底的探所及追蹤。若未辨認根本問題,則難以預防水分流失或控制高血糖。

 

目標六:教育患者及家屬,提供後續追蹤

 

HHS的危險因素包括水分攝取不足,水分流失過多,以及持久高血糖。預防或減少HHS的不良影響並非困難,但是需要嘹解並注意日常生活習慣。定期監測血糖,儘快治療輕微的高血糖,可在問題嚴重之前中斷HHS的形成。

 

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  • Chin Ming Lin
  • 黑棒的文章,但是我有個小疑問
    在你的歸納表《糖尿病急性症之鑑別判斷》當中將HHNK歸納至「無高血糖」一欄,但是HHNK(同DKA)最顯著的徵狀之一就是很高很高的血糖,請問這部分有寫錯嗎?
  • HELLO:''糖尿病急性症之鑑別判斷'' HHNK是'無'呼吸急促,但有高血糖症狀(無酮體),所以沒有寫錯,這個圖表應該是想表示DKA會有呼吸急促問題,HHNK沒有。

    多謝指教^___^

    小小營養師 於 2014/11/27 15:30 回覆

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